阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD）是一种以进行性认知功能障碍为特征的神经退行性疾病，其发病机制至今尚未完全明了。然而，研究表明，该病的发生与多种因素密切相关。
首先，β淀粉样蛋白（Aβ）沉积被认为是AD早期的主要病理特征之一。当大脑中的某些蛋白质异常折叠并聚集形成斑块时，这些斑块会干扰神经细胞间的正常通讯，并最终导致细胞死亡。其次，tau蛋白过度磷酸化也是AD的重要标志之一。正常情况下，tau蛋白有助于维持神经元内部微管结构稳定；但在AD患者脑内，tau蛋白发生异常修饰后会从微管上脱落下来，在细胞内聚集成缠结状结构，进一步损害神经网络。
此外，炎症反应在AD发展过程中也扮演着重要角色。慢性低度炎症状态可以加剧神经元损伤，并促进疾病进展。遗传因素同样不可忽视，APOE ε4等位基因携带者患AD的风险显著增加。环境因素如头部外伤史也可能提高患病几率。
尽管目前尚无根治方法，但通过深入研究上述关键环节，科学家们正在努力寻找新的治疗靶点和干预策略，希望未来能够有效延缓甚至阻止这一可怕疾病的进程。
